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一氧化碳的危害?

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  一氧化碳(co)是 一种对血液,与神经系统毒性很强的污染物.,空气中的一氧化碳(co),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白(hemoglobin,hb)。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。  
一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低血球携带氧的能力,而且还抑制,延缓氧血红蛋白(o2hb)的解析与释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。   
正常情况下,经过呼吸系统进入血液的氧,将与血红蛋白(hb)结合,形成氧血红蛋白(o2hb)被输送到机体的各个器官与组织,参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高,很多的一氧化碳将进入机体血液。 进入血液的一氧化碳,优先与血红蛋白(hb)结合,形成碳氧血红蛋白(cohb),一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百~3百倍。 碳氧血红蛋白(cohb)的解离速度,只是氧血红蛋白(o2hb的1/36百。   一氧化碳对机体的危害程度,主要取决于空气中的一氧化碳 的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白(cohb)的含量与空气中 的 一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中 的碳氧血红蛋白(cohb)含量有直接关系. 此外,机体内 的血红蛋白(hb)的代谢过程,也能产生 一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白(cohb). 正常机体内, 一般碳氧血红蛋白(cohb)只占0.4~1.0%,贫血患者则会更高 一些.  
心脏与大脑是 与人的生命最密切 的组织与器官,心脏与大脑对机体供氧不足 的反应特别敏感. 因此, 一氧化碳中毒导致 的机体组织缺氧,对心脏与大脑的影响最为显著后,人体血液内的碳氧血红蛋白(cohb)可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例比如,行动迟缓,意识不清. 比如果 一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内 的碳氧血红蛋白(cohb)可达到5%左右,可导致视觉与听力障碍;当血液内 的碳氧血红蛋白(cohb)达到10%以上时,机体将出现严重 的中毒症状,例比如,头痛.眩晕.恶心.胸闷.乏力.意识模糊等.   一氧化碳中毒对心脏也能造成严重 的伤害. 当碳氧血红蛋白(cohb)达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;cohb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧 的数量减少,导致某些组织细胞内 的氧化酶系统活动停止. 一氧化碳中毒还会引起血管内 的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症. 动脉硬化症患者,更容易出现 一氧化碳中毒. 2.5%,甚至1.7% 的碳氧血红蛋白(cohb),就可能使心绞痛患者 的发作时间大大缩短.   由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累积效应,即使[在]停止吸入高浓度 的 一氧化碳后,[在]数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力. 一氧化碳中毒对大脑皮层 的伤害最为严重,常常导致脑组织软化.坏死.   美国卫生部门把碳氧血红蛋白(cohb)不超过2%作为制定空气中 的 一氧化碳(co)限值标准 的依据. 考虑到老人.儿童与心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中 的 一氧化碳(co) 的日平均浓度不得超过1毫克/立方米(0.8ppm); 一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm).   人体内正常水平的cohb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%. 当cohb含量达到25%~30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷. 当cohb含量达到70%时,即刻死亡. 血液中 的cohb含量达到30%~40%时,血液呈现樱红色,皮肤.指甲.粘膜及口唇部均有显示. 同时,还出现头痛.恶心.呕吐.心悸等症状,甚至突然昏倒. 深度中毒者出现惊厥,脑与肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,比如不及时抢救,极易导致死亡。
2 次关注     提问者: lee07  


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