钾是一种什么成分？对人体有哪些好处？

钾可以调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参于细胞内糖和蛋白质的代谢。有助于维持神经健康、心跳规律正常，可以预防中风，并协助肌肉正常收缩。在摄入高钠而导致高血压时，钾具有降血压作用。

人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁，最后导致心跳停止。一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。

钾的成人每日摄取量为2000毫克。婴幼儿对钾的最低日需要量为90毫克。在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、内脏、香蕉、葡萄干中都含有丰富的钾。

1、大量饮用咖啡、酒和爱吃甜食的人较容易疲劳，这是缺钾造成的。
2、严重腹泻的人即使在尿潴留状态时，失去钾的可能性仍很大。假如使用利尿剂的话，将会失去更多的钾。
3、不吃主食（碳水化合物）减肥，失去的不仅是体重，体内的钾含量也会下降。这会造成体力减弱，反应迟钝。
4、神经和肉体的紧张会导致钾的不足。一种化学元素 。化学符号（K） ，原子序数 19，相对原子质量为39.0983，属周期系ⅠA族，为碱金属的成员。元素的英文名称来源于potash一词，含义是木灰碱。钾在地壳中的含量为2.59%，占第七位。在海水中，除了氯、钠、镁、硫、钙之外 ，钾的含量占第六位 。
对人体的影响
钾可以调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参与细胞内糖和蛋白质的代谢。有助于维持神经健康、心跳规律正常，可以预防中风，并协助肌肉正常收缩。在摄入高钠而导致高血压时，钾具有降血压作用。
人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁，最后导致心跳停止。一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。
中国营养学会提出的每日膳食中钾的“安全和适宜的摄入量”，初生婴儿至6个月每人为350～925毫克，1岁以内为425～1275毫克，1岁以上儿童(儿童食品)每人每天550～1650毫克，4岁以上775～2325毫克，7岁以上为1000～3000毫克，11岁以上青少年(少年食品)为1525～4575毫克，成年男女为1875～5625毫克，这个参考指标与美国国家科学研究委员会的食品与营养委员会估计的安全和适宜的膳食钾日摄取量相当。
在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、内脏、香蕉、葡萄干中都含有丰富的钾。
需要人群
1、大量饮用咖啡、酒和爱吃甜食的人较容易疲劳，这是缺钾造成的。

钾
2、严重腹泻的人即使在尿潴留状态时，失去钾的可能性仍很大。假如使用利尿剂的话，将会失去更多的钾。
3．不吃主食（碳水化合物）减肥，失去的不仅是体重，体内的钾含量也会下降。这会造成体力减弱，反应迟钝。
4．神经和肉体的紧张会导致钾的不足。
编辑本段钾缺乏
人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证明，中暑者均有血钾降低现象。
防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有猕猴桃、香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。
钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要，对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用。
缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水份进入细胞中，使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。
人体缺钾的主要症状是：心跳过速且心率不齐，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡。
儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类；服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。
编辑本段钾多
高钾血症指血K+浓度高于5．5mmol/L时而言，除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K+过多。
原因
（一）人体过多 摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。
（二）排泄困难 主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类：
（三）细胞内外转移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；β肾上腺素能受体阻滞剂导致高K+机制已如前述。琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。
临床表现
（一）肌肉无力 细胞外〔K+〕上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。
（二）心律紊乱 较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变逐渐更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。所有这些改变综合后使患者心电图呈正弦波形。由于许多高K+血症常同时合并存在低钙血症，代谢性酸中毒，以及低钠血症等，上述情况也对心电图改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
治疗
血K+水平>6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心电图已有典型高K+表现，或者有典型高K+所致的神经，肌肉症状时，必须进行紧急处理。促使血K+水平下降措施主要有：
（一）葡萄糖酸钙 可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。应静脉注射。
（二）碳酸氢钠除对抗高钙对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内。本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯钙化钙以对抗之。
（三）葡萄糖、胰岛素 胰岛素可促使细胞对K+的摄取，从而使血钾下降，同时注射葡萄糖则可防止低血糖出现。
（四）呋塞米 可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。
（五）离子交换树脂可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌肠。
（六）透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。
遗传性疾病
家族性低血钾周期性无力症（familial hypokalemic periodic paralysis），为自体显性遗传疾病，相当罕见。突变的基因CACNL1A3是一种钙离子通道。疾病的特征是突然发生的肌肉麻痹与血清钾浓度<2.5meq/L。血钾减少的原因可能是大量摄取碳水化合物或钠离子而诱发，会在24小时内自然消退，但有时会引起致命性心率不整。
Liddle's syndrome为隐性遗传疾病。此遗传异常会因为矿物皮质醛酮增高，影响到肾脏离子输送活性，刺激集尿管细胞对钠离子的再吸收，造成代谢性碱中毒和低血钾。
巴特氏综合症（Bartter's syndrome）为亨利氏环（loop of Henle）和近曲小管的钠运输蛋白（chloride-associated sodium transporters）失去活性或功能。
Gitelman's syndrome是肾脏远曲小管（distal convoluted tubule）钠运输蛋白（chloride cotransporters, NCCT）失去活性或功能。一种化学元素 。化学符号（K） ，原子序数 19，相对原子质量为39.0983，属周期系ⅠA族，为碱金属的成员。元素的英文名称来源于potash一词，含义是木灰碱。钾在地壳中的含量为2.59%，占第七位。在海水中，除了氯、钠、镁、硫、钙之外 ，钾的含量占第六位 。对人体的影响钾可以调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参与细胞内糖和蛋白质的代谢。有助于维持神经健康、心跳规律正常，可以预防中风，并协助肌肉正常收缩。在摄入高钠而导致高血压时，钾具有降血压作用。人体钾缺乏可引起心跳不规律和加速、心电图异常、肌肉衰弱和烦躁，最后导致心跳停止。一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。中国营养学会提出的每日膳食中钾的“安全和适宜的摄入量”，初生婴儿至6个月每人为350～925毫克，1岁以内为425～1275毫克，1岁以上儿童(儿童食品)每人每天550～1650毫克，4岁以上775～2325毫克，7岁以上为1000～3000毫克，11岁以上青少年(少年食品)为1525～4575毫克，成年男氰尿酸女为1875～5625毫克，这个参考指标与美国国家科学研究委员会的食品与营养委员会估计的安全和适宜的膳食钾日摄取量相当。在乳制品、水果、蔬菜、瘦肉、内脏、香蕉、葡萄干中都含有丰富的钾。需要人群1、大量饮用咖啡、酒和爱吃甜食的人较容易疲劳，这是缺钾造成的。 钾2、严重腹泻的人即使在尿潴留状态时，失去钾的可能性仍很大。假如使用利尿剂的话，将会失去更多的钾。3．不吃主食（碳水化合物）减肥，失去的不仅是体重，体内的钾含量也会下降。这会造成体力减弱，反应迟钝。4．神经和肉体的紧张会导致钾的不足。编辑本段钾缺乏人体血清中钾浓度只有3.5～5.5mmol/L，但它却是生命活动所必需的。钾在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能。当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。此外，低钾会使胃肠蠕动减慢，导致肠麻痹，加重厌食，出现恶心、呕吐、腹胀等症状。临床医学资料还证钾明，中暑者均有血钾降低现象。防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10%的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃水果和蔬菜。含钾丰富的水果有猕猴桃、香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾也比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。钾是维持生命不可或缺的必需物质。它和钠共同作用，调节体内水份的平衡并使心跳规律化。钾对细胞内的化学反应很重要，对协助维持稳定的血压及神经活动的传导起着非常重要的作用。缺钾会减少肌肉的兴奋性，使肌肉的收缩和放松无法顺利进行，容易倦怠。另外，会妨碍肠的蠕动，引起便秘；还会导致浮肿，半身不遂及心脏病发作。当人体钾摄取不足时，钠会带着许多水份进入细胞中，使细胞破裂导致水肿。血液中缺钾会使血糖偏高，导致高血糖症。另外，缺钾对心脏造成的伤害最严重，缺乏钾，可能是人类因心脏疾病致死的最主要原因。人体缺钾的主要症状是：心跳过速且心率不齐，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡。儿童每日应摄取钾1600毫克，成人每天2000毫克，含钾的食物包括乳制品、鱼、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、绿叶蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、无花果、蒜、葡萄干、番薯等。镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类；服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。编辑本段钾多高钾血症指血K+浓度高于5．5mmol/L时而言，除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K+过多。原因（一）人体过多 摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。（二）排泄困难 主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类：（三）细胞内外转移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；β肾上腺素能受体阻滞剂导致高K+机制已如前述。琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。临床表现（一）肌肉无力 细胞外〔K+〕上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。（二）心律紊乱 较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变逐渐更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。所有这些改变综合后使患者心电图呈正弦波形。由于许多高K+血症常同时合并存在低钙血症，代谢性酸中毒，以及低钠血症等，上述情况也对心电图改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。治疗血K+水平>6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心电图已有典型高K+表现，或者有典型高K+所致的神经，肌肉症状时，必须进行紧急处理。促使血K+水平下降措施主要有：（一）葡萄糖酸钙 可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。应静脉注射。（二）碳酸氢钠除对抗高钙对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内。本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。（三）葡萄糖、胰岛素 胰岛素可促使细胞对K+的摄取，从而使血钾下降，同时注射葡萄糖则可防止低血糖出现。（四）呋塞米 可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。（五）离子交换树脂可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌肠。（六）透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。遗传性疾病家族性低血钾周期性无力症（familial hypokalemic periodic paralysis），为自体显性遗传疾病，相当罕见。突变的基因CACNL1A3是一种钙离子通道。疾病的特征是突然发生的肌肉麻痹与血清钾浓度<2.5meq/L。血钾减少的原因可能是大量摄取碳水化合物或钠离子而诱发，会在24小时内自然消退，但有时会引起致命性心率不整。Liddle's syndrome为隐性遗传疾病。此遗传异常会因为矿物皮质醛酮增高，影响到肾脏离子输送活性，刺激集尿管细胞对钠离子的再吸收，造成代谢性碱中毒和低血钾。巴特氏综合症（Bartter's syndrome）为亨利氏环（loop of Henle）和近曲小管的钠运输蛋白（chloride-associated sodium transporters）失去活性或功能。Gitelman's syndrome是肾脏远曲小管（distal convoluted tubule）钠运输蛋白（chloride cotransporters, NCCT）失去活性或功能。