钾过多会形成高钾血症。血清钾测定>5.5mmol/L时，称为高钾血症。
钾可以调节细胞内适宜的渗透压和体液的酸碱平衡，参于细胞内糖和蛋白质的代谢。
钾是人体内不可缺少的元素，一般成年人体内的含钾元素150g左右，其作用主要是维持神经、肌肉的正常功能。因此，人体一旦缺钾，正常的运动就会受到影响。
扩展资料：
钾是人体生长必需的营养素。它占人体无机盐的5%，对保持健全的神经系统和调节心脏节律非常重要。它能防止中风，维持正常的肌肉收缩，与钠共同维持体液平衡。临床上有许多病人因各种原因缺钾，如频繁呕吐、腹泻和长期胃肠引流使钾从消化道中的排出增加；某些肾脏疾病和应用排钾利尿钾剂使钾从肾脏排泄增加；
肾上腺皮质机能亢进症患者或长期应用肾上腺皮质激素治疗，促使钾排泄增加；高温作业、高强度劳动和训练，造成大量出汗而损失钾等。上述原因导致体内钾的总量减少，当血清钾低于3.5mmol /L，结合病情可判断为低钾血症。
参考资料来源：人民网-肾病患者需警惕高钾食品 合理控制饮食
一）人体过多 摄入过多含钾食物一般并不会导致高K+，但在伴有肾功能不全者则可能发生。大量输入库存血，静注KCl，等可致严重高钾血症。（二）排泄困难 主要因肾脏功能障碍而使K+不能充分排出而致。又包括肾小球滤过率严重减退及肾小球滤过率相对充足但仍有排钾障碍两大类：
（三）细胞内外转移 酸中毒可抑制Na+-K+泵，同时刺激胰岛素分泌过多，使K+外移；高渗血症因细胞内脱水，K+浓度相对增高而容易外溢；β肾上腺素能受体阻滞剂导致高K+机制已如前述。琥珀酰胆碱可促使细胞膜对K+通透性增加。此外洋地黄，盐酸精氨酸等都可促进K+外移，都可能导致血K+升高。
临床表现
（一）肌肉无力 细胞外〔K+〕上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。
（二）心律紊乱 较早出现，一般先呈T波高尖，QT间期缩短，随后T波改变逐渐更加明显，QRS波渐增宽，并幅度下降，P波形态渐渐消失。所有这些改变综合后使患者心电图呈正弦波形。由于许多高K+血症常同时合并存在低钙血症，代谢性酸中毒，以及低钠血症等，上述情况也对心电图改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
治疗
血K+水平＞6mmol/L，或者血K+尚不太高，但心电图已有典型高K+表现，或者有典型高K+所致的神经，肌肉症状时，必须进行紧急处理。促使血K+水平下降措施主要有：
（一）葡萄糖酸钙 可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，而使阈电位恢复正常。应静脉注射。
（二）碳酸氢钠 除对抗高钙对细胞膜作用外，还可促使钾进入细胞内。本法优点为除纠正高K+外还可纠正酸中毒。但在合并有心力衰竭者宜慎用，小部分病例由于注射后导致的碱血症铁快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄糖酸钙，或氯化钙以对抗之。
（三）葡萄糖、胰岛素 胰岛素可促使细胞对K+的摄取，从而使血钾下降，同时注射葡萄糖则可防止低血糖出现。
（四）呋塞米 可促使K+从肾脏排出，一般可静注40～80mg，但肾功能障碍时效果欠佳。
（五）离子交换树脂 可用降钾树脂，口服25g每日2～3次。如不能口服，可以灌肠。
（六）透析 为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。钾过多会形成高钾血症。血清钾测定>5.5mmol/L时，称为高钾血症。如果肾脏调节水分和电解质的功能丧失，肾脏病人就会发生少尿和水肿。少尿时，由于排钾减少可有钾潴留，使用保钾利尿剂的病人在浮肿消退时，可出现镁高血钾。当血钾>6.5毫摩尔/升时，即可导致患者的心脏在数秒至数分钟内停止跳动。轻度高钾血症是指血钾<6毫摩尔/升者，一般需要密切观察，严格限制摄入含钾量高的食物和药物。扩展资料：低钾食品对慢性肾病患者来说是更安全的选择。根据美国肾脏基金会报告，选择低钾膳食每日摄入的钾质约为2000毫克。不过即使是低钾食物，食用过多仍会使钾摄入过多，所以食用量必须保持在医生或营养师的推荐范围内。高钾食物包括：坚果、豆类、土豆、香蕉、大多数乳制品、牛油果、过咸的食物、快餐、加工肉类(如午餐肉和热狗)、麸皮、全谷物制品、菠菜、哈密瓜、蜜露、番茄、蔬菜汁低钾食物包括：苹果、大多数浆果(如黑莓，蓝莓，草莓、覆盆子、葡萄)、菠萝、西瓜、芦笋、西兰花、萝卜、甘蓝、卷心菜、黄瓜、白米饭、面条和面包(非全麦)、西葫芦、南瓜参考资料来源：百度百科-钾元素参考资料来源：人民网-肾病患者需警惕高钾食品 合理控制饮食
